Un grupo de investigadores en Estados Unidos asegura que mejorando los niveles de una proteína relacionada con la memoria lograron revertir la pérdida de la misma en ratones con enfermedad de Alzheimer.

Los científicos indicaron que al incrementar los niveles de la proteína CBP, necesaria para crear recuerdos a largo plazo, mejoró la memoria en ratones diseñados para desarrollar Alzheimer.

"Podemos revertir los déficit de aprendizaje y memoria aumentando el nivel de esta proteína llamada CBP", dijo Salvatore Oddo, del Centro de Ciencias de la Salud de la University of Texas en San Antonio.

Además, el estudioso señaló que impulsar la CBP en ratones restaura la actividad de una proteína denominada CREB y aumenta los niveles de otra, conocida como BDNF, todas proteínas necesarias para desarrollar la memoria a largo plazo.

"En un ratón que desarrolla síntomas como los de la enfermedad de Alzheimer, estas proteínas no están activadas, por lo tanto serían responsables del deterioro de la memoria", explica Oddo.

Para desarrollar el trabajo, los investigadores emplearon virus inofensivos para administrar la proteína, luego evaluaron el aprendizaje y la memoria en los ratones.

Los ratones con Alzheimer que recibieron la proteína se desempeñaron tan bien como roedores saludables. Mientras que los que recibieron un placebo no lograron aprender y recordar la tarea.

Tras analizar la hemoglobina, el hierro y otras medidas de la sangre de 211 pacientes de alzhéimer, 133 personas que tenían discapacidad cognitiva leve y 768 personas saludables, y comparar estas medidas con pruebas de la memoria a largo y a corto plazo, y las capacidades cognitivas de los participantes, científicos australianos relación al Alzheimer con un mayor riesgo de anemia.

Los científicos hallaron que, comparados con personas saludables, los pacientes de alzhéimer tenían niveles significativamente inferiores de hemoglobina, concentración media de hemoglobina en las células y hematocrito. Además, éstos presentaron una velocidad de sedimentación de eritrocitos significativamente superior, una posible señal de anemia.

Según reza un comunicado de prensa de la Asociación de la Enfermedad de Alzheimer (Alzheimer's Association), los participantes que tenían anemia eran 2.56 veces más propensos a tener enfermedad de Alzheimer, mientras que los que tenían alzhéimer tuvieron 2.61 veces más probabilidades de ser anémico.

"En nuestra población, hallamos que los pacientes de enfermedad de Alzheimer tenían más probabilidades de ser anémicos, y esto no se explicó por la deficiencia de hierro en la dieta. Esto sugiere que la producción de hemoglobina es deficiente en los pacientes de alzhéimer", Noel Faux, del Instituto de Investigación sobre la Salud Mental de Parkville, Australia.

"El alzhéimer no se había reconocido anteriormente como factor de riesgo para la anemia, un problema clínico común para las personas de edad avanzada que puede contribuir a problemas como insuficiencias cardiaca y renal. La causa de anemia en el alzhéimer sigue siendo incierta, pero especulamos que se trata de una enfermedad que afecta tanto al cerebro como a la sangre. Actualmente estamos investigando esta interesante posibilidad", agregó Faux.

Llegado a estos resultados, lo investigadores demandan más estudios referentes a esta relación.

Un estudio, desarrollado por varios investigadores del Center for Cell Neurobiology and Neurodegeneration Research de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos, asegura que el zumo de manzana puede ayudar anímicamente a los pacientes con Alzheimer.

En el estudio, publicado en la revista American Journal of Alzheimer’s Disease and Other Dementias, hacen referencia a un grupo de pacientes ingresados en el hospital debido a su enfermedad, una demencia tipo Alzheimer, a los que les administró, dentro de su dieta, dos vasos de zumo de manzana al día durante un mes.

Los pacientes que tomaron los vasos de zumo de manzana, presentaron una mejoría significativa en cuanto a la ansiedad, la agitación o la aparición de delirio.

En tal sentido, esta fruta no permite a los pacientes con enfermedad de Alzheimer mejorar sus funciones superiores como la memoria, orientación, capacidad de adaptación, etc; pero sí los síntomas psíquicos, vale decir que la manzana actúa como un auténtico antidepresivo para estas personas.

Aunque las manzanas no ayudan a curar la enfermedad, hacer más llevadera ésta, es una esperanza para estos pacientes.

Según reza un nuevo estudio, publicado en la revista Neurology, los lapsus mentales entre los adultos mayores ocurren con mayor frecuencia entre los que desarrollan enfermedad de Alzheimer que entre los adultos mayores sanos.

Científicos de la Facultad de medicina de la Universidad de Washington en San Luis, afirman que “la a somnolencia diurna excesiva, perder la vista en el espacio y el pensamiento desorganizado o ilógico son otras fluctuaciones mentales que con frecuencia preceden a la enfermedad de Alzheimer”.

"Durante muchos años, la gente atribuye en broma los lapsus mentales o los incidentes en los que el pensamiento parece perderse temporalmente a 'momentos de chochera'", explica el director de la investigación, Dr. James Galvin, profesor asociado de neurología.

"Sin embargo, nunca ha estado claro si estos lapsus podrían llevar al desarrollo enfermedad de Alzheimer”, añade.

"Ahora, demostramos claramente, por primera vez, que dichos episodios tienen más probabilidades de ocurrir en personas que están desarrollando enfermedad de Alzheimer", subrayó el especialista.

Galvin aclaro también que: "Aunque estos lapsus o fluctuaciones no significan por sí mismos que alguien tenga enfermedad de Alzheimer, nuestros resultados sugieren que son algo que el médico debe tomar en cuenta si evalúa a la persona por problemas de pensamiento y memoria".

Estos lapsus mentales son comunes en un tipo de demencia conocida como demencia con cuerpos de Lewy, la segunda causa más común de demencia después de la enfermedad de Alzheimer, señaló Galvin.

"Pero en realidad hasta hace poco no sabíamos con qué frecuencia ocurrían en personas con enfermedad de Alzheimer o qué efectos podrían tener las fluctuaciones sobre sus capacidades de pensamiento", apuntó.

Las fluctuaciones cognitivas ocurren en la enfermedad de Alzheimer y pueden afectar de forma significativa la calificación clínica de la gravedad de la demencia y el rendimiento en pruebas de memoria y pensamiento. Debe considerarse evaluar estas fluctuaciones cuando se hacen pruebas a los pacientes por trastornos cognitivos, aconsejó Galvin.

Según una investigación con ratones de la Universidad del Sur de Florida, las ondas del teléfono móvil podrían proteger contra el Alzheimer e incluso revertir la enfermedad.

El estudio, publicado este miércoles por la revista 'Journal of Alzheimer Disease', junto con otros dos estudios conocidos el mismo día, ofrecen una nueva esperanza contra este mal neurológico.

Los otros informes destacan respectivamente el desarrollo de fármacos contra enzimas específicas para su tratamiento y el diseño de un escáner cerebral para detectar la enfermedad en gente joven y sana.

Los científicos de la Universidad de la Florida, en experimentos con un centenar de ratones, demostraron que la exposición a las ondas electromagnéticas del aparato puede proteger y hasta revertir los síntomas del Alzheimer.

"Nos sorprendió descubrir que la exposición al teléfono móvil protegió la memoria de ratones que de otra forma habrían estado condenados al Alzheimer", indicó Gary Arendash, profesor del centro de investigaciones.

"Pero lo más asombroso fue constatar que las ondas electromagnéticas de los teléfonos móviles revertían el desequilibrio en la memoria de los ratones", añadió.

Los estudiosos explicaron que, en los roedores, las ondas eliminaban y prevenían la formación de las capas de proteína beta amiloide características de la enfermedad.

Durante el estudio, los ratones fueron encerrados durante nueve meses en una jaula donde fueron expuestos a ondas similares a las de un teléfono móvil. Estos pequeños animalitos, que fueron inducidos genéticamente para desarrollar la enfermedad, se mantuvieron sanos. Su memoria no se vio afectada y tampoco mostraron signos de demencia.

En otros, más viejos y con problemas de memoria, éstos desaparecieron, lo que sugiere que podría lograrse un efecto similar en seres humanos, según expresaron los autores de la investigación.

Tres nuevos genes asociados al Alzheimer fueron hallados por un conjunto de expertos de diferentes países, que estudiaron el ADN de más de 30 mil personas.

La colaboración de científicos de 11 países, ha permitido el hallazgo de estos genes, que son los primeros que se identifican desde 1993. Con la utilización de métodos modernos de análisis genético, se ha podido dar este avance en el estudio para del Alzheimer.

Hasta el momento, el gen que codifica la apolipoproteína E (APOE) era el único cuya participación estaba confirmada. Ahora se acaban de sumar CLU, CR1 y PICALM. Los dos primeros están implicados en la formación de las placas características del trastorno neurodegenerativo en el cerebro de los individuos afectados, mientras que el tercero juega un papel en las conexiones entre las neuronas.

Del correcto funcionamiento de estos procesos dependen funciones cerebrales tan importantes como la memoria, cuya pérdida sufren los enfermos de Alzheimer.

Estos importantes hallazgos, que aparecen en dos estudios publicados en la edición 'on line' de la revista 'Nature Genetics', tienen como objetivo: "Lograr herramientas similares a las que ya se han conseguido para el cáncer, como los microchips de ADN. Estos dispositivos servirán para analizar muestras de tejido de pacientes, o bien de personas sanas que quieran conocer su riesgo, con el fin de saber si son portadores de las variantes genéticas relacionadas con el Alzheimer y, en función del resultado, adoptar medidas terapéuticas o preventivas”, según sus autores.

Como ya lo manifestáramos anteriormente, cualquier avance en el mundo de la medicina, es una esperanza para el futuro.

Según datos preliminares de un estudio, la insulina, además de ser la principal herramienta para combatir la diabetes, también podría ser una importante aliada en la lucha contra el Alzheimer.

Este trabajo, cuyas conclusiones se publican en el último número de la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences', muestra que, al menos 'in vitro', la hormona es capaz de proteger a las neuronas del deterioro que provoca la enfermedad degenerativa. En las personas que sufren Alzheimer se produce la acumulación de unas proteínas, denominadas ligandos beta-amiloides solubles (ADDLs), en las neuronas y que son consideradas la principal causa de la pérdida precoz de memoria y de la degeneración que se produce en el paciente.

"Cuando estas proteínas entran en contacto con las neuronas provocan graves daños. Este deterioro afecta al funcionamiento de estructuras neuronales cruciales para el funcionamiento del cerebro, como la sinapsis (comunicación entre neuronas), lo que provoca las pérdidas de memoria", explica a Fernanda G. de Felice, una de las autoras de este trabajo.

Fernanda G. de Felice, profesora de bioquímica de la Universidad de Río de Janeiro, Brasil, junto a un equipo de investigadores estadounidenses y brasileños, partió de la hipótesis de que existen mecanismos celulares capaces de proteger a las neuronas de la toxicidad producida por la acumulación de las ADDLs y que uno de ellos podría ser la acción de la insulina.

Para verificar su teoría, tomaron varias neuronas del hipocampo –una zona del cerebro donde se 'almacena' la memoria- y, en el laboratorio, reprodujeron la 'amenaza' de la enfermedad para, después, tratar las células con insulina y rosiglitazona, un fármaco antidiabético que actúa reduciendo los niveles de azúcar en sangre. Tras los análisis, los estudiosos comprobaron que la insulina era capaz de frenar el daño en las neuronas expuestas a las proteínas tóxicas. "La hormona bloqueaba el ataque a las células nerviosas, por lo que era capaz de prevenir los efectos dañinos esperados", comenta De Felice. Según sus datos, este efecto positivo se veía aumentado por la acción de la rosiglitazona. "Con este fármaco se necesitaban dosis más bajas de insulina para proteger a las neuronas del efecto tóxico", añade.

Además, en un trabajo anterior, este equipo ya puso de manifiesto que podría existir una relación muy estrecha entre el Alzheimer y la insulina. Según sus datos, al 'atacar' a las neuronas, la enfermedad elimina los receptores de insulina de la superficie de las células nerviosas, haciendo que se vuelvan resistentes a esta hormona y pierdan muchas de sus propiedades. "Nuestros resultados indican que el Alzheimer, por tanto, puede considerarse de hecho un 'tipo 3 de diabetes' que sólo afecta al cerebro", remarca De Felice.

Para este equipo de investigadores, los resultados de ambas investigaciones son de gran importancia, ya que abren la puerta a nuevas dianas terapéuticas contra la enfermedad. Los investigadores puntualizan que pronto probarán su hipótesis en modelos animales.

Existe una posibilidad, cada vez más cercana, de detectar la enfermedad de Alzheimer antes de que las lagunas de memoria y otros síntomas se presenten. Un grupo de investigadores estadounidenses ha confirmado la utilidad de un análisis sanguíneo que busca en el plasma la presencia de 18 proteínas que muestran concentraciones anómalas en las personas que sufren la dolencia. Su nivel de acierto, a la hora de discriminar entre enfermos y sanos, es del 90%.

La prueba es capaz de pronosticar si un sujeto con deterioro cognitivo leve va a acabar desarrollando el Alzheimer, incluso años antes de que sus síntomas característicos sean evidentes. Aunque por el momento no está disponible su uso en pacientes, bastará que estos datos sean confirmados en nuevos estudios para que mediante un simple pinchazo se pueda determinar qué personas tienen mayor riesgo de evolucionar hacia una demencia.

Como se detalla esta semana en un artículo de revisión publicado en la edición on line de Archives of Neurology, en los últimos años se ha comprobado que el cerebro mantiene estrechas relaciones con el sistema inmunológico y que las lesiones típicas del Alzheimer se acompañan de una activación de la inmunidad local. Con estas premisas, un equipo de investigadores de la Universidad de Stanford, en California, Estados Unidos, se propuso confirmar la posibilidad de que las alteraciones típicas del proceso neurodegenerativo dejaran una huella en la sangre, en forma de alteraciones en la concentración de ciertas proteínas del sistema inmune (citoquinas, quimioquinas y factores de crecimiento).

Estas moléculas son proteínas de señalización y forman parte del sistema de comunicación celular o comunicoma. Con el fin de identificar cuáles estaban alteradas en el caso específico de los pacientes con Alzheimer, los autores analizaron la expresión de 120 de estos compuestos en el plasma de 40 personas con deterioro cognitivo leve, otros 40 con Alzheimer de leve a moderado y otros tantos sanos. Tras comparar los resultados, identificaron 18 proteínas cuya presencia en la sangre estaba característicamente alterada en los afectados por la dolencia neurodegenerativa. Sus resultados se publicaron en 2007 en Nature Medicine.

Para confirmar su hallazgo, se indagó la presencia de este conjunto en otros grupos similares de enfermos de demencia y personas sanas. La prueba identificó con un 90% de acierto a los afectados de Alzheimer. Aplicada en personas con deterioro cognitivo leve acertó al predecir quiénes iban a desarrollar años después la dolencia. Los autores apuntan la futura utilidad del test sanguíneo como indicador precoz de quién puede beneficiarse de otras pruebas diagnósticas más complejas y a la hora de identificar nuevas dianas para desarrollar terapias farmacológicas.

Para predecir si alguien con signos mínimos de deterioro cognitivo corre peligro de desarrollar Alzheimer actualmente se puede recurrir a un análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de las proteínas beta amiloide y tau, las responsables de las lesiones típicas que deja la dolencia en el cerebro, o medir su presencia en este órgano mediante un escáner PET y un trazador radiactivo (el PIB), que las ilumina y las hace visibles. La primera invasiva y la otra muy cara, por lo general pruebas limitadas.