ALZHEIMER

Existe una posibilidad, cada vez más cercana, de detectar la enfermedad de Alzheimer antes de que las lagunas de memoria y otros síntomas se presenten. Un grupo de investigadores estadounidenses ha confirmado la utilidad de un análisis sanguíneo que busca en el plasma la presencia de 18 proteínas que muestran concentraciones anómalas en las personas que sufren la dolencia. Su nivel de acierto, a la hora de discriminar entre enfermos y sanos, es del 90%.

La prueba es capaz de pronosticar si un sujeto con deterioro cognitivo leve va a acabar desarrollando el Alzheimer, incluso años antes de que sus síntomas característicos sean evidentes. Aunque por el momento no está disponible su uso en pacientes, bastará que estos datos sean confirmados en nuevos estudios para que mediante un simple pinchazo se pueda determinar qué personas tienen mayor riesgo de evolucionar hacia una demencia.

Como se detalla esta semana en un artículo de revisión publicado en la edición on line de Archives of Neurology, en los últimos años se ha comprobado que el cerebro mantiene estrechas relaciones con el sistema inmunológico y que las lesiones típicas del Alzheimer se acompañan de una activación de la inmunidad local. Con estas premisas, un equipo de investigadores de la Universidad de Stanford, en California, Estados Unidos, se propuso confirmar la posibilidad de que las alteraciones típicas del proceso neurodegenerativo dejaran una huella en la sangre, en forma de alteraciones en la concentración de ciertas proteínas del sistema inmune (citoquinas, quimioquinas y factores de crecimiento).

Estas moléculas son proteínas de señalización y forman parte del sistema de comunicación celular o comunicoma. Con el fin de identificar cuáles estaban alteradas en el caso específico de los pacientes con Alzheimer, los autores analizaron la expresión de 120 de estos compuestos en el plasma de 40 personas con deterioro cognitivo leve, otros 40 con Alzheimer de leve a moderado y otros tantos sanos. Tras comparar los resultados, identificaron 18 proteínas cuya presencia en la sangre estaba característicamente alterada en los afectados por la dolencia neurodegenerativa. Sus resultados se publicaron en 2007 en Nature Medicine.

Para confirmar su hallazgo, se indagó la presencia de este conjunto en otros grupos similares de enfermos de demencia y personas sanas. La prueba identificó con un 90% de acierto a los afectados de Alzheimer. Aplicada en personas con deterioro cognitivo leve acertó al predecir quiénes iban a desarrollar años después la dolencia. Los autores apuntan la futura utilidad del test sanguíneo como indicador precoz de quién puede beneficiarse de otras pruebas diagnósticas más complejas y a la hora de identificar nuevas dianas para desarrollar terapias farmacológicas.

Para predecir si alguien con signos mínimos de deterioro cognitivo corre peligro de desarrollar Alzheimer actualmente se puede recurrir a un análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de las proteínas beta amiloide y tau, las responsables de las lesiones típicas que deja la dolencia en el cerebro, o medir su presencia en este órgano mediante un escáner PET y un trazador radiactivo (el PIB), que las ilumina y las hace visibles. La primera invasiva y la otra muy cara, por lo general pruebas limitadas.

Rember, es el nuevo fármaco que ayudará en la batalla contre el Alzheimer y es el que está causando una gran expectación, pese a que su llegada a las farmacias será ya el 2012. Este medicamento, consigue lo que ningún medicamento ha logrado hasta ahora en la lucha contra la enfermedad, detener el deterioro psíquico de los pacientes y lograr que algunos recobren habilidades que habían perdido.

Un equipo de 70 científicos dirigido por Claude Wischik, que ejerce como profesor en la Universidad de Aberdeen, son los que investigan el fármaco que ya se ha probado con éxito en 321 pacientes y todo está listo para dar inicio a la última fase de experimentación el 2009.

“Nosotros hicimos el último estudio en 321 pacientes y durante 19 meses. En ese tiempo, en los pacientes que tomaron Rember apenas se produjo declive psíquico. Fue un 91% menor que el de aquellos pacientes a los que se les suministró una medicina inocua”, explico Wischik.

“Rember es mejor que cualquier otra cosa que se haya hecho nunca. Y es sólo la primera generación de una familia de fármacos que estoy seguro de que terminarán con la enfermedad de Alzheimer”, añadió el especialista.

“No estamos trabajando sólo en la primera generación de Rember sino también en la segunda y en la tercera. Necesitamos más recursos y más investigadores pero en mi opinión entre 2016 y 2018 el Alzheimer será sólo una pesadilla y habrá acabad”, fueron las alentadoras esperanzas que ofrece el experto a las miles de personas que podríamos ser candidatas a la enfermedad.

Un grupo de investigadores alemanes ha descubierto que, al contrario de lo que se pensaba hasta ahora, las neuronas de un cerebro afectado por Alzheimer tienen más actividad de lo normal en los alrededores de las placas que caracterizan a esta enfermedad.

Jesús Ávila, profesor del Centro de Biología Molecular dependiente del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, explica que el Alzheimer está considerado como una enfermedad que afecta negativamente la comunicación entre neuronas. Sin embargo, el nuevo trabajo que publica la revista ‘Science’, señala que esto no es así en todas las neuronas cerebrales.

Curiosamente, los científicos observaron un aumento de la actividad en las neuronas que rodean a los depósitos de placa amiloide típicos del Alzheimer. Lo esperado, como explica Laura Molina, otra investigadora española del Servicio Neurología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, sería un descenso de esta actividad, "ya que se supone que las neuronas se mueren o funcionan menos" que en un cerebro sano. Pero en lugar de eso, lo que el equipo de Marc Aurel Busche observó en los animales (roedores) fue una redistribución de la sinapsis, es decir, de la actividad de las neuronas en torno a las zonas dañadas por el Alzheimer.

Javier de Felipe, del Instituto Cajal, reconoce la importancia del hallazgo, aunque se muestra cauto sobre la extrapolación de estos hallazgos a la práctica clínica.

Para comprobarlo, utilizaron una novedosa técnica que permite observar en tiempo real el cerebro de los animales anestesiados, después de limarles progresivamente el hueso craneal. No tienen una prueba directa de este aumento de actividad neuronal, explica Ávila, sino una de sus consecuencias: el aumento del nivel de calcio intracelular.

Los investigadores alemanes también observaron el efecto de esta hiperactividad en el comportamiento de los ratones y sus dificultades de aprendizaje; aunque como ellos mismos reconocen, es difícil distinguir hasta qué punto estos síntomas de demencia se debían a las propias placas seniles o al cambio de patrón de actividad de las neuronas.

Como explica Ávila, es pronto para apuntar en qué medida este fenómeno se da también en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Aunque los autores sugieren una pista: una de las consecuencias que tiene la actividad sináptica desordenada es el incremento del riesgo de desencadenar ataques epilépticos; un problema frecuente en los pacientes con Alzheimer. "Esta observación podría explicar este fenómeno", señala Ávila. Además, añade, no existen aún técnicas suficientemente fiables para observar este mismo fenómeno en el cerebro humano.

El equipo de Busche no descarta que su modelo de ratón pueda servir para obtener ideas útiles en el desarrollo de nuevos tratamientos contra la enfermedad en el futuro. Hasta ahora, los fármacos disponibles sólo sirven para paliar los síntomas del Alzheimer, pero los investigadores buscan con empeño algún tratamiento que sirva para prevenir su formación o, llegado el caso, revertir su desarrollo.

Realizando una investigación sobre un fármaco utilizado en los pacientes con Alzheimer, un grupo de científicos se ha topado con un hallazgo que promete revolucionar la medicina.

El descubrimiento, abre un nuevo horizonte en el desarrollo de los medicamentos en contra de esta enfermedad.

Hace muchos años, la ciencia se enfrascó en la búsqueda de un remedio que ayude a las personas en la lucha contra el mal de Alzheimer, la causa más común de demencia en la edad adulta. Una de las últimas esperanzas son los llamados moduladores de la gamma secretasa.

En el camino por hallar una cura para el Alzheimer se han probado fármacos que inhibían completamente la actividad de la gamma secretasa para evitar la producción de Abeta. Pero estas terapias resultaron excesivamente tóxicas:

"La inhibición total de una enzima puede provocar efectos colaterales no deseados porque estos catalizadores actúan sobre muchos sustratos y tienen funciones biológicas necesarias", explicó el doctor Tomas Kukar, del departamento de neurociencia de la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida.

El gran descubrimiento son los GSM (familia de medicamentos a la que pertenecen compuestos tan conocidos como el ibuprofeno), son capaces de modificar la producción de estas proteínas sin alterar otras funciones y han demostrado retrasar la aparición de esta enfermedad y de inhibir la producción de la Abeta dañinas.

Kukar y un equipo conformado por 28 investigadores, han descubierto el impresionante funcionamiento de los GSM. Mediante varios experimentos 'in vitro', observaron que estos compuestos no se unían a la enzima gamma secretasa ni a un receptor, como es habitual.

Los GSM para el Alzheimer están en estudio en la actualidad, a punto de entrar en la última fase de los ensayos clínicos.

La violencia siempre forma parte de las vidas de aquellos que deciden incursionar en el mundo del narcotráfico, si no es siempre es en la gran mayoria de casos, y esta historia narra la vida de uno de ellos, su nombre es Marco, un hombre que decidió volverse narcotraficante hace algún tiempo pero que ahora cansado de esa vida quiere retirarse para dedicarse a su familia y darles tranquilidad a los suyos, sin embargo sus planes no le salen del todo bien cuando descubre que su padre sufre de Alzheimer, entonces decide traerlo a su casa para vivir junto a él, lo malo es que habia olvidado aquellos grises dias cuando ambos vivían juntos.

Película protagonizada por Silvia Marso, Jordi Sánchez, Ariel Casas, Joan Dalmau, Jaume García y Asuncion Balaguer.