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CELULAS




¿Cáncer de corazón?


Cáncer de corazón


Si alguna vez te hiciste esta pregunta, aquí te ofrecemos una respuesta para esta interesante interrogante. A pesar de que las células de los todos los órganos del cuerpo son susceptibles de convertirse en cancerígenas, en el caso del corazón los casos son mínimos.

La web SaberCurioso.com. nos explica que a diferencia de lo que ocurre en otros órganos, las células del corazón únicamente se dedican a bombear sangre, sin contar con la capacidad de dividirse para generar nuevas células.

Si el cáncer surge a partir de la mutaciones en el ADN de la células cuando éstas se replican, y que es necesario un elevado número de mutaciones para que el potencial cáncer evolucione hasta ser mortal, la probabilidad de que el corazón desarrolle un cáncer maligno, por suerte, es muy baja.



Publicado por Irma Ocampo en Salud  (Corazon)
6 de Enero, 2009 (16:00H)



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Una vida sana, células jóvenes


Una vida sana, células jóvenes

Una de las primeras claves del envejecimiento, o de enfermedades como el cáncer, es el acortamiento de los telómeros (extremos de los cromosomas, regiones de ADN no codificante, altamente repetitivas, cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas en las células eucariotas, la división celular y el tiempo de vida de las estirpes celulares), que a medida que se van haciendo más pequeños permiten que las células se vayan debilitando y muriendo.


Sin embargo, un estudio ha demostrado que un estilo de vida sana puede aumentar los niveles de telomerasa, la enzima que regula el tamaño de los telómeros. El estudio preliminar realizado con poco pacientes subraya que los hábitos de vida pueden influir en la cantidad de esta enzima, vital en el control del envejecimiento de las células.


Treinta voluntarios con un cáncer de próstata muy poco agresivo (sobre el que sus oncólogos llevaban una vigilancia estrecha) se sometieron durante tres meses a un férreo cambio en sus rutinas. Dieta sana, media hora diaria de paseo, técnicas de relajación, meditación o yoga; suplementos de soja, selenio, aceite de pescado y vitaminas; terapias de grupo durante una hora a la semana y contacto telefónico permanente con asesores, dietistas, enfermeros, psicólogos o enfermeras fueron la tónica durante este breve período de tiempo.


Comida saludable Beber agua


Los investigadores del Instituto de Investigación en Medicina Preventiva de Sausalito, California, (EEUU), encabezados por Dean Ornish, detectaron que después de ese 'entrenamiento intensivo' el nivel de telomerasa en la sangre de 24 de los participantes se había incrementado un 29% (las muestras de los otros seis no eran válidas). Como efectos 'colaterales' los pacientes lograron reducir también su índice de masa corporal, su tensión arterial, los niveles de triglicéridos y de colesterol 'malo' en sangre, así como el estrés psicológico. En general, concluye el trabajo, mejoraron su calidad de vida y su estado de salud mental.


Como explican los autores, la telomerasa es una enzima que repara y alarga los telómeros a medida que éstos se van acortando. Cada vez más, aseguran, hay evidencias que relacionan la reducción de estos 'tapones' cromosómicos con la aparición de diversas enfermedades, mortalidad prematura y mal pronóstico en pacientes con cáncer de mama, próstata, colon o pulmón. Sin embargo, añaden, es posible que unos telómeros cortos se mantengan estables con un adecuado nivel de telomerasa que los tenga 'a raya'.



Publicado por Irma Ocampo en Salud  (Investigaciones)
17 de Septiembre, 2008 (12:00H)



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Las células dañadas en el síndrome de Down


Sindrome de Down

Un grupo de científicos británicos pudieron observar las consecuencias que tiene sobre el crecimiento celular portar tres copias del cromosoma 21 (lo normal son dos), tal y como ocurre en el síndrome de Down. Este ADN extra altera la actividad de un gen clave en el desarrollo de las células desencadenando así buena parte de las alteraciones cerebrales observadas en las personas que padecen esta patología.


La investigación se llevó a cabo en ratones a los que se les había proporcionado un cromosoma 21 humano, de modo que tenían tres y obtuvieron de ellos células madre embrionarias. Modelos previos de roedores con esta trisomía habían mostrado alteraciones en sus cerebros similares a las observadas en humanos.


Al examinar los genes de estas células, se percataron de que, en general, el ADN de los ratones portadores de la copia extra estaba alterado. Más concretamente, había ocho regiones cuya actividad estaba muy disminuida comparado con el genoma de ratones sanos. Una de esas zonas correspondía a un gen llamado REST, en el que los investigadores decidieron centrarse.


REST modula la expresión de otros genes determinantes en algunos importantes procesos neuronales como los canales iónicos, las proteínas de la sinapsis o los receptores de neurotransmisores. Su papel es esencial para que los pasos que ocurren en la diferenciación de las células nerviosas ocurran de manera ordenada. Este gen regulador, en suma, es clave para que el desarrollo neurológico discurra con normalidad. La disminución de su actividad, de más del 40%, repercutía en la acción de otros genes y podría malograr el desarrollo de todas las líneas celulares embrionarias, aunque serán necesarias más investigaciones para determinar su contribución en todos los aspectos que definen el síndrome de Down.


Además, el equipo dirigido por científicos de la fundación Barts & The London, –del que formaron parte dos investigadores españoles- ha descubierto al culpable de esta alteración. Otro gen (DYRK1A), situado en el cromosoma 21, provoca que REST no funcione correctamente.


"Esperamos que futuros estudios proporcionen las claves para el diseño de nuevas terapias enfocadas a atajar el retraso en el desarrollo. Sospecho que esto no es importante sólo para el crecimiento de las células del cerebro sino también para su conservación a lo largo de la vida, su envejecimiento y respuesta al estrés, algo que podría ser de utilidad en el estudio de otras enfermedades con el Alzheimer", subrayó el coordinador del trabajo, Dean Nizetic.




Publicado por Irma Ocampo en Salud  (Investigaciones)
11 de Septiembre, 2008 (14:00H)



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Origen de la gordura


Origen de la gordura

Los hallazgos preliminares de dos estudios que se publican en el último número de la revista ‘Nature’, dan un paso importante en la lucha contra el sobrepeso. En estos trabajos, se puede identificar varios factores que influyen en la formación de las células de grasa y muestran que no todo el tejido adiposo tiene el mismo origen.


En el organismo humano existen dos tipos de células grasas, el tejido adiposo blanco que actúa como un almacén de energía (acumula fundamentalmente reservas de triglicéridos) y el tejido adiposo marrón que contribuye a generar calor corporal, por lo que en vez de acumular calorías, las quema.


En el primer estudio, dirigido por Patrick Seale, del Dana-Farber Cancer Institute, Estados Unidos, en roedores, muestra que los dos tipos de grasa se generan a partir de células precursoras distintas en las primeras etapas de desarrollo del embrión.


Los investigadores encontraron que el tejido adiposo marrón provenía del mismo tipo de células precursoras de la que proviene el tejido muscular. Según sus datos, es la presencia del un 'interruptor' (el factor de trascripción genética PRDM16), el que determina el destino de las células. En su ausencia, las células precursoras se convierten en músculo, mientras que si su expresión se incrementa, el resultado son células de grasa marrón.


Los investigadores sugieren que este hallazgo abre la puerta a la producción en el futuro de 'tejido quema-calorías' a partir de células que, de otro modo, llegarían a ser musculares.


Según el otro estudio, dirigida por la doctora Yu-Hua Tseng, del Joslin Diabetes Center, la proteína BMP7, relacionada con el crecimiento óseo, también puede promover el desarrollo de células de grasa marrón, mientras que no interviene para nada en el origen del tejido adiposo blanco.


El equipo de Tseng introdujo la proteína BMP7 en una muestra de ratones través de un adenovirus y comprobó que se producía un aumento en el desarrollo de tejido adiposo marrón en los animales. A través de otro experimento, los investigadores también pudieron ver que, en ausencia de la BMP7, los ratones no conseguían desarrollar este tipo de grasa de manera apropiada.


“El siguiente paso en nuestra investigación es comprobar si BMP7 es capaz de reducir el peso de modelos de ratones obesos, el tratamiento de humanos con esta proteína podría activar la diferenciación del tejido adiposo marrón, lo que podría conducir a un aumento del gasto de energía. Y eso podría ser muy útil para combatir la obesidad", explicó la científica.



Publicado por Irma Ocampo en Salud  (Investigaciones)
24 de Agosto, 2008 (06:00H)



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