Según un estudio, dirigido por el científico David Fruman de la universidad de California y el MD Anderson Cancer Center de Houston EEUU), los resultados del nuevo inhibidor de mTOR en el laboratorio han superado a los de varios fármacos que en la actualidad se emplean contra la leucemia, como el dasatinib (Sprycel) o la rapamicina (Sirolimus).

Si bien es cierto, el papel de la proteína mTOR en el cáncer es bien conocido por los científicos, sin embargo, los fármacos diseñados para bloquearla también dificultan el funcionamiento del sistema inmunitario, por lo que su uso no había sido realmente efectivo hasta ahora.

La nueva sustancia antitumoral, bautizada como PP242 y que ha sido probada con éxito en ratones y líneas celulares de laboratorio, ha mostrado muchos menos efectos secundarios en los linfocitos, uno de los problemas que interferían hasta ahora en el uso de los inhibidores de mTOR como antitumorales.

Además, en el estudio se observó la capacidad del nuevo compuesto para reforzar la acción de otra familia de fármacos contra el cáncer, como imatinib (Glivec) o dasatinib. Pero a pesar de su capacidad para frenar la proliferación de células de leucemia linfoblástica (tanto en cultivos celulares como en ratones), los autores reconocen que aún habrá que esperar para ver si su uso es seguro y eficaz en humanos.

Beber cócteles de poderosos medicamentos contra el sida parece haber reducido a la mitad la tasa promedio de muerte en un grupo de personas infectadas con VIH, y que fueron analizadas durante más de tres años.

Para evaluar si la terapia combinada contra el VIH estaba realmente salvando vidas, los investigadores examinaron datos de 12 estudios europeos y estadounidenses que incluyeron a 62.760 pacientes infectados con VIH que comenzaron la terapia y fueron seguidos por 3,3 años.

Teniendo en cuenta factores que podían influir en las tasas de deceso, el equipo halló que el riesgo de muerte era un 52 % menor en aquellos pacientes que habían comenzado la terapia combinada contra el VIH, en relación con aquellos que no.

“El tratamiento combinado redujo a la mitad la tasa (de muerte) de individuos infectados con VIH en los países desarrollados y la disminución absoluta (en las muertes) fue más fuerte que en aquellos con peor pronóstico al comienzo del seguimiento", indicaron los autores del estudio.

“Este hallazgo demuestra los beneficios de ser tratado, incluso en los estadios más avanzados de la enfermedad”, subrayó el equipo.

Un laboratorio de la Universidad Dana Farber (la misma donde se desarrollaron los primeros inhibidores de EGFR hace menos de cinco años), ha creado una segunda generación de fármacos capaces de evitar la aparición de resistencias de las células tumorales.

De momento, los pacientes con un tumor de pulmón de células no pequeñas que además son portadores de una mutación en el gen EGFR se benefician de la acción de una familia de fármacos específica: erlotinib y gefitinib. Dichos medicamentos, denominados inhibidores del EGFR, están diseñados para ocupar un hueco en la célula tumoral destinado en realidad para otra molécula. Al impedir a esta pieza ocupar su sitio y enviar señales para que el cáncer se divida, los medicamentos logran su misión de detener el crecimiento del tumor.

Sin embargo, transcurrido cierto tiempo, la célula es capaz de zafarse de este mecanismo de control y seguir creciendo a pesar de los fármacos. Ahora, esta nueva familia de fármacos, que de momento se han probado únicamente en células tumorales y en ratones de laboratorio, puede ser una esperanzadora noticia para las personas que padecen esta enfermedad.

El nuevo compuesto (que se adhiere con más firmeza a una proteína para bloquear la división celular) ha resultado ser hasta 100 veces más potente que erlotinib y gefitinib en líneas celulares.

Además, el llamado WZ4002 ha demostrado una toxicidad hasta 100 veces menor, debido a que su acción se limita a las células tumorales y no a las sanas.

Según Pasi Jänne, director de la investigación, “el trabajo multidisciplinar que implica desarrollar un trabajo de este tipo, para ajustar la estructura de un fármaco a un defecto específico de ciertos pacientes, es un buen ejemplo de que las instituciones académicas también pueden tener un papel importante en la creación de nuevos medicamentos”.

Un estudio, realizado por el equipo de Allan Jensen, del Centro del Cáncer Danés, en Copenhague (Dinamarca), identificó un aumento del riesgo de cáncer uterino con el uso prolongado (más de 10 años) de una hormona estimulante folicular y gonadotropina menopáusica humana (hMG, por sus siglas en inglés).

Los investigadores observaron el mismo nivel de riesgo entre pacientes que habían tomado seis o más ciclos de clomifeno, un tratamiento estandarizado para mujeres que no ovulan con normalidad o, si el clomifeno no dio resultado, cuando se inyectaron seis o más ciclos de gonadotropina coriónica humana (hCG).

Con cada fármaco, el riesgo de cáncer uterino fue dos veces mayor que el habitual, reza el estudio, publicado en el American Journal of Epidemiology.

Ahora, el equipo sigue controlando a las participantes para obtener resultados más definitivos; pero advierte que todo efecto desfavorable de esos fármacos se tiene que comparar con los beneficios físicos y psicológicos del embarazo, que sólo sería posible con el uso de esos medicamentos.

Aunque es un estudio muy preliminar, la noticia es alentadora para las miles de mujeres que vienen luchando contra esta terrible enfermedad. La revista ‘The New England Journal of Medicine’, ha dedicado un espacio en su último número a un ensayo en fase I con sólo 60 pacientes.

Dicho publicación hace eco de unos resultados que abrirían la puerta a una nueva familia de fármacos contra el cáncer de mama. Se trata de los inhibidores de PARP, una familia de medicamentos cuyos primeros resultados ya se dieron a conocer hace pocas semanas en el transcurso de la reunión anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO), celebrada en Orlando, EEUU.

Un equipo dirigido por el doctor Johann de Bono, del hospital británico Royal Marsden, ha dado los primeros pasos con pacientes para demostrar que uno de estos fármacos es seguro y bien tolerado, además, que es eficaz en los individuos portadores de una mutación en los genes BRCA1 y BRCA2 (los que más predisponen a la aparición del cáncer de mama hereditario).

Este nuevo tratamiento emplea una estrategia terapéutica denominada 'letalidad sintética'. Es decir, se aprovecha de un defecto genético que tienen las células tumorales pero no las sanas (en este caso la incapacidad de BRCA para reparar el ADN) para causarles un segundo error. Al inhibir otro mecanismo de reparación alternativo como es PARP, la célula tumoral queda indefensa y se dirige a un proceso denominado muerte celular programada.

Los niños constituyen el 20% de los casos de tuberculosis activa y, sin embargo, en los últimos 15 años, los pequeños "sólo han sido incluidos en un estudio" de investigación y desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la enfermedad.

Esta alarmante noticia, es revelada en un artículo publicado en ‘PLos Medicine’. El notable incremento de los casos asociados al VIH y la aparición de cepas multirresistentes amenazan el control de la tuberculosis en la actualidad. Por estas razones, "resulta imprescindible que los niños también se beneficien de los avances logrados en el tratamiento de la tuberculosis", afirman los especialistas.

Además, ellos son las personas más proclives al contagio de esta enfermedad. "La exposición al bacilo de la tuberculosis puede ser más grave e invasiva en los niños", afirma el especialista en enfermedades infecciosas del hospital Ramón y Cajal de Madrid, Jesús Fortun.

Casi 40 años después del desarrollo de tratamientos más cortos en adultos (de seis meses a dos años), aún existen dudas sobre el ajuste de las dosis de los fármacos correspondientes a dicha terapia infantil (isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol):

"Esto se debe a que los niños fueron totalmente apartados de aquellos ensayos clínicos, tal y como indica el estudio. En los pequeños, el anterior tratamiento durante seis meses podría ser insuficiente, por lo que en general, en los niños se prolonga durante un mínimo de nueve meses”, explica Fortun.

Según los autores del estudio, los niños no alcanzan la concentración adecuada de los fármacos indicados, ya que las dosis estimadas se basan en los datos farmacológicos relacionados con el peso de los adultos:

"Esta incertidumbre sobre las dosis pediátricas refleja las deficiencias de los datos existentes para los niños en cuanto a las medicinas de primera línea", aseguran los investigadores estadounidenses.

Sin embargo, estos obstáculos pueden superarse con la ayuda del gobierno, los investigadores y las fundaciones privadas que financian las investigaciones. Basta con que se establezcan las bases sobre cuándo y cómo deben tenerse en cuenta a los niños en los ensayos clínicos, concluyes los estudiosos.