Un grupo de investigadores israelíes acaba de dar una respuesta a esta gran interrogante. Los científicos han dado a conocer la creación de un 'parche' celular para subsanar el daño del infarto que se cultiva en el propio corazón del individuo.

Tras un infarto de miocardio, una parte del tejido cardiaco muere o sufre graves lesiones, que dan origen a un tejido cicatricial inútil, debido a la falta de oxígeno. Y como la capacidad de este órgano para regenerarse es limitada, el corazón no es capaz de realizar su función si el daño en los tejidos es de consideración.

Ahora, los estudiosos, procedentes de la Universidad Ben-Gurion del Néguev, desarrollaron una novedosa técnica cuyo objetivo era salvar uno de los principales obstáculos a los que se enfrentan los parches cardiacos. Para que éstos sean viables y útiles es imprescindible que logren una buena vascularización. Si no se forman vasos sanguíneos en el parche y estos no se acoplan adecuadamente con los del tejido en el que es implantado, el injerto fracasará.

Para lograr su objetivo principal, en lugar de cultivar los parches enteramente en el laboratorio, los autores decidieron trasladar su producción después de 48 horas al epiplon (una membrana que recubre el abdomen) de las ratas. El parche permaneció durante siete días injertado en dicho tejido, tiempo en el que aparecieron vasos sanguíneos en él.

“Después de trasplantarlos al tejido cicatricial, los parches cardiacos se combinaron estructural y eléctricamente con el miocardio del receptor, dando lugar a un efecto beneficioso sobre la función ventricular sistólica y diastólica”, escriben los autores.

"Utilizar el cuerpo como un biorreactor en el que fraguar el tejido cardiaco con una red estable y funcional de vasos sanguíneos representa una mejora significativa en la creación de parches cardiacos por encima de otros métodos ex vivo empleados en la actualidad para su producción", concluye el estudio.

Esta nueva técnica aún no se ha probado en humanos; pero según manifiestan los expertos, este es un gran paso en las investigaciones relacionas con las terapias después de un infarto.

Una reciente investigación, cuyas conclusiones se publican en el último número de la revista ‘Natura Genetics’, ha identificado tres nuevas regiones en el genoma relacionadas con el infarto del miocardio y además, ha confirmado otras seis zonas ya asociadas anteriormente con el problema.

Sin embargo, aunque este sea un paso importante en el conocimiento de esta patología cardiaca, los investigadores reconocen que es sólo uno de los primeros de un largo camino. Roberto Elosua, coordinador del grupo de Investigación en Epidemiología y Genética Cardiovascular del Instituto Municipal de Investigación Médica-Hospital del Mar de Barcelona y uno de los firmantes del trabajo, manifiesta que: "Lo que conocemos hasta ahora representa menos de un 10% de la carga genética de la enfermedad. Tiene que haber muchas más variantes genéticas relacionadas que aún no hemos podido identificar".

Mediante distintos análisis y distintas fases del ADN de más de 26.000 individuos de 10 países diferentes, los investigadores fueron capaces de localizar en esas nueve regiones del genoma pequeñas variaciones, conocidas como polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), que se relacionaban con un desarrollo temprano de un ataque al corazón.

Los individuos analizados que presentaba un mayor número de las variantes identificadas tenían el doble de riesgo de padecer un infarto prematuro. Según señala Elosua, hasta el momento sólo se ha podido conocer el mecanismo que relaciona genes y patología en tres de las nueve zonas localizadas.
"Sabemos que los genes LDLR y PCSK9, donde se localizan dos de las regiones identificadas, se relacionan con los niveles de colesterol y que CXCL12 está implicado en procesos de inflamación que se han asociado a la enfermedad coronaria, pero del resto no conocemos la asociación", indica.

Ampliar la investigación, profundizar en las relaciones entre los genes identificados y el infarto o analizar si la incorporación de la información genética en la práctica clínica puede ayudar a identificar a pacientes de riesgo son, precisamente, los objetivos para el futuro de su equipo.

Practicar el sexo moderadamente podría ser una gran terapia en contra de los infartos y apoplejías. Según un estudio elaborado por la Universidad británica de Bristol, los varones que realizan con regularidad algún tipo de ejercicio físico, como bien puede ser la práctica del acto sexual, tienen muchas menos probabilidades de padecer ataques al corazón o problemas serios de apoplejías que los que llevan una vida menos activa.

Para realizar este estudio, los investigadores tomaron como muestra a 2.400 residentes en Gales, que confesaron la frecuencia con la que mantenían relaciones. Diez años más tarde, los investigadores relacionaron estas respuestas con el número de entrevistados que habían padecido algún infarto en este intervalo de tiempo.

Las cifras demostraron que los amantes que gozaban una media de tres o cuatro orgasmos semanales reducían en un 50 por ciento su probabilidad de padecer trastornos cardiovasculares.

"Antes se pensaba que lo ideal era practicar algún deporte de forma intensa un mínimo de tres veces por semana y durante 20 minutos, hoy sabemos que simplemente la práctica moderada de ejercicio protege contra los trastornos del corazón", explicó el profesor Shah Ebrahim, uno de los autores del estudio.

Reino Unido, se encuentra en el primer lugar para probar mediante ensayos, el beneficio de la píldora que combina cuatro fármacos diferentes para prevenir las muertes cardiovasculares y los accidentes isquémicos.

Esta semana empezará a probarse la píldora en Londres. Setecientas personas de seis países diferentes (Nueva Zelanda, Australia, la India, Brasil, Holanda y Reino Unido), participarán en el ensayo clínico que podría desembocar en la autorización de la famosa polipíldora.

Si todo resulta como lo previsto, esta cantidad se podría multiplicar a más de 5.000 participantes, según informa el diario británico ‘The Guardian’. Esta píldora combina pequeñas dosis de cuatro fármacos diferentes: aspirina, una estatina para reducir el colesterol, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y un diurético, estos dos últimos para reducir la presión arterial.

El segundo tipo de pastilla, en la que se encuentra trabajando el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), consiste en combinar en un sólo fármaco los tres o cuatro medicamentos que normalmente toma un paciente que ha tenido un infarto de miocardio. Con esta idea se lograría un mejor cumplimiento de la medicación y, al mismo tiempo, lograr que el precio sea asequible, se podría facilitar su distribución en los países pobres, dicen los expertos.

'Corazón Rojo', ha sido el nombre con el se ha bautizado a esta polipíldora que, ojala cumpla con las expectativas planteadas.

Un equipo de estudiosos de la Universidad de Stanford, en colaboración con otro de la Universidad de Indiana, Estados Unidos, diseñó un modelo sobre el que estudiar el efecto del alcohol sobre el miocardio, partiendo de un interesante dato: los infartos que sufren las personas alcohólicas son más leves que los de los abstemios.

El estudio minucioso del corazón de ratas tratadas con etanol (alcohol) y de su reacción ante la falta de oxígeno permitió localizar una proteína cardioprotectora, una enzima implicada en el metabolismo del alcohol llamada ALDH2, cuya misión es transformar el acetaldehído (un subproducto del etanol muy tóxico) en ácido acético, inocuo para las células. El acetaldehído no sólo deriva del alcohol, sino que también aparece durante la isquemia. La falta de oxígeno hace que se formen radicales libres y estos, al reaccionar con la grasa acumulada en las células, dan lugar a los aldehídos, que son los responsables del daño celular que sucede a un infarto de miocardio.

Los experimentos, descritos en el último número de la revista ‘Science’, muestran cómo la administración de alcohol a los roedores aumenta en un 21% la actividad de ALDH2 y al estimular esta enzima, el tamaño del infarto disminuyó un 27%: “Se trata de una forma completamente nueva de controlar el daño producido por los radicales libres, tal y como ocurre durante un ataque al corazón", ha señalado la profesora de química y biología de sistemas de Stanford, Daria Mochly-Rosen.

Después de comprobar que ALDH2 protege al tejido cardiaco frente a la isquemia, el equipo de Mochly-Rosen se lanzó a la búsqueda de una molécula que hiciera funcionar mejor a esta enzima. Algo capaz de estimular su actividad del mismo modo que lo hace el alcohol pero sin sus efectos nocivos. Y se toparon con un agonista y un antagonista, el bueno y el malo. Durante la isquemia cardiaca uno de los aldehídos que se acumulan en las células es el 4HNE. La cardioprotección de ALDH2 se debe, en gran parte, a que hace 'desaparecer' esta tóxica molécula pero cuando la cantidad de este compuesto aumenta mucho, se forman agregados que bloquean la actividad de ALDH2 potenciando así el alcance del infarto. Es allí donde la sorpresa saltó con Alda-1, una pequeña molécula, que a través de su acción sobre la citada enzima, es capaz de reducir el daño de un ataque al corazón hasta en un 60% en los roedores estudiados, compitiendo con 4HNE y evitando que se una a ALDH2.

Según los autores, el minúsculo tamaño de Alda-1 debería facilitar su adaptación a un uso farmacológico. Dado que el daño ocasionado por los radicales libres es común a otros procesos patológicos como el Parkinson, el Alzheimer y a las cirugías en las que se debe interrumpir el riego sanguíneo, los investigadores han anunciado que están investigando otras posibles aplicaciones para Alda-1.