INFERTILIDAD

Un grupo de científicos del Baylor College of Medicine de Texas, Estados Unidos han dado un paso importante para empezar a desarrollar tratamientos adecuados para los problemas de infertilidad que sufren muchas mujeres en el mundo entero.

Los estudiosos descubrieron dos enzimas cuya eliminación desencadena una serie de alteraciones que culminan con la incapacidad de la mujer para la reproducción. En el estudio, publicado en la revista ‘Science’, los especialistas manifiestan: "Existen otros genes que cuando mutan pueden bloquear la ovulación u otras actividades involucradas en la maduración de los oocitos o en la formación del cuerpo lúteo. Pero estos son los únicos tan potentes como para bloquearlo todo", ha explicado JoAnne Richards, una de las autoras del trabajo.

Richards y su equipo centraron su atención en un grupo de moléculas llamadas MAP kinasas, implicadas en muchas vías celulares. Dentro de estas, hay un subgrupo relacionado en investigaciones anteriores con la fertilidad, el formado por ERK1 y 2. Sin embargo, su papel específico en la regulación de los procesos que tienen lugar en el ovario "no se ha analizado ni definido claramente aún", anotan los autores.

En el afán de evaluar la función de ERK1 y 2 en las gónadas femeninas, Richards y sus colegas crearon dos familias de ratones. Una sin ERK2 en las células de la granulosa (esenciales para el desarrollo folicular) y la otra carecía por completo de ERK1.

Los resultados arrojaron que las hembras que carecían de ambas enzimas "no podían ovular y eran completamente infértiles". En la adultez, sus ovarios mostraban folículos preovulatorios pero no cuerpos lúteos (los que aparecen después de que se produzca la ovulación). Además, las secreciones hormonales eran anómalas, señales de profundos cambios endocrinos", explican los científicos.

Luego, con análisis más exhaustivos revelaron que el bloqueo de ERK1 y 2 impedía que la hormona luteinizante, que controla la remodelación del folículo y la división de las células de la granulosa además de la liberación del óvulo maduro, realizara adecuadamente su trabajo.

"La activación de estas dos enzimas es rápida como una bala", ha explicado Richards. Sólo durante un corto periodo de tiempo, que va de los 30 minutos a las dos horas, ERK1 y 2 se activan para emitir las señales necesarias para que la ovulación sea satisfactoria. Si estas moléculas fallan, el óvulo no madura correctamente.

"Estos hallazgos podrían ayudar a esclarecer la naturaleza molecular que subyace a la patología ovárica y otras condiciones que provocan infertilidad en los seres humanos", concluyen Rajsesha Duggavathi y Bruce Murphy, especialistas en reproducción animal, en un editorial que acompaña al trabajo de Richards.

Un trabajo publicado en la revista 'Nature Cell Biology', refiere la presencia de células madre en los ovarios, las cuales son capaces de generar, tras inyectarlas en ratones hembras infértiles, óvulos que, al ser fecundados, terminaron convirtiéndose en una abundante descendencia de roedores.

Esta investigación fue realizada por científicos de la Universidad de Shanghai (China), quienes al extraerlas (células madre) de los ovarios de ratones hembra y posteriormente inyectarlas en roedoras infértiles comprobaron que son capaces de activar la ovogénesis (formación y maduración de óvulos). Además, tras ser apareadas con ratones machos, se produjo el embarazo y la posterior descendencia sana y también fértil.

Los estudiosos pudieron comprobar que la camada provenía de esas células madre iniciales y también que estas células pueden obtenerse de ovarios neonatales, es decir, de roedores de cinco días de vida, y de ovarios de ratones hembra adultas, gracias a los marcadores empleados (un gen fluorescente).

Este estudio abre las puertas a una investigación más profunda de este órgano tan importante en la reproducción femenina. Si bien es cierto que sólo se ha experimentado con roedores, podemos no estar lejos de experimentarlo en humanos para acabar con los problemas de infertilidad

El exceso de azúcar en el organismo tiene un efecto directo en la calidad del esperma. Fue el anuncio que hizo un científico en la 24° Conferencia anual de la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología, desarrollada en Barcelona, España.

El Dr. Con Mallidis, de la Queen's University (Belfast, Reino Unido), señaló que, a pesar de la opinión dominante respecto a la enfermedad y su escaso efecto sobre las funciones de reproducción masculinas, el grupo que preside ha determinado que la diabetes daña el ADN en el esperma. "Por primera vez hemos logrado demostrar que la diabetes tiene una influencia negativa en la fertilidad masculina a un nivel molecular”, señaló el estudioso.

La investigación se realizó con muestras de semen proporcionadas por varones que padecen diabetes y que fueron sometidos a un tratamiento en base a insulina. Aunque en primera instancia las muestras parecían normales, encontraron que el ARN del semen estaba dañado. Luego, al comparar los datos con registros de varones sanos, quedó demostrado que los diabéticos tienen mermada su capacidad de reparar el ADN del semen, y éste, una vez dañado, no se puede restaurar.