Según ha revelado un estudio, los antibióticos pueden alterar la flora intestinal hasta dos años después de su administración, contrariamente de lo que algunos pensábamos duraría solo unas semanas o a lo mucho un mes.

Para Cecilia Jernberg, autora principal del estudio sueco publicado en la revista 'Microbiology': "esta alteración aumenta el riesgo de infecciones, reduce el éxito de futuros tratamientos con antibióticos y se producen nuevas cepas de bacterias resistentes a estos fármacos”.

Los especialista aclaran que la flora intestinal es un conjunto de bacterias “buenas y malas” localizadas en el aparato digestivo, cuya función es proteger al intestino de infecciones; pero con el uso de antibióticos, "el equilibro de la flora se rompe y se modifica su composición".

“Se deben utilizar los antibióticos con cautela, ya que no hay nada para la resistencia a estos fármacos. El desarrollo de nuevos antibióticos es lento, por lo que deberíamos hacer un buen uso de los existentes", subrayan los investigadores.

Investigadores estadounidenses, han revelado una visión totalmente nueva que podría ser la clave para descubrir soluciones en enfermedades óseas como la osteoporosis. Científicos de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, descubrieron que ciertas células presentes en el epitelio que recubre la luz del tracto intestinal desempeñan un papel crucial en el metabolismo óseo.

El metabolismo del hueso comprende dos procesos: la resorción o destrucción ósea, llevada a cabo por los osteoclastos, y la formación de tejido nuevo, realizada por los osteoblastos. En los últimos años se han identificado numerosos factores que regulan estos procesos, entre los que destaca LRP5, descubierto por su vinculación con una extraña enfermedad que causa ceguera y debilidad del hueso, y otra patología que cursa con el aumento de la densidad ósea.

"El hecho de que diferentes mutaciones en este gen provoquen dos enfermedades de naturaleza opuesta subraya la importancia crítica de Lrp5 en la regulación de la formación ósea", explican los científicos. A este entender, el trabajo se basaría en descubrir a través de qué mecanismos ejercía Lrp5 esta función. Comenzaron con crear unos ratones a los que les habían quitado el gen Lrp5 y descubrieron que su ausencia disparaba la actividad de una enzima, Tph1, en el intestino, la cual regula la producción de serotonina en este órgano.

Gerard Karsenty, el líder del equipo del departamento de genética y desarrollo de la citada universidad estadounidense, se percató de que al alterar los niveles de serotonina en el cuerpo, el metabolismo óseo variaba. Sus hallazgos demuestran que esta molécula procedente del intestino actúa como una hormona para regular la masa ósea.

Cuanta más cantidad de serotonina había, menor era la masa ósea del roedor. Y esto ocurría porque esta molécula actúa sobre los osteoblastos, las células encargadas de sintetizar el hueso nuevo, frenando su crecimiento. El efecto del gen Lrp5 es bastante llamativo, ya que su ausencia multiplica por cuatro o cinco los niveles de serotonina en sangre.

"Es algo totalmente nuevo. No teníamos ningún indicio de que el intestino tuviera control sobre el hueso, y mucho menos de una forma tan poderosa. Nuestra esperanza es que este descubrimiento facilite el desarrollo de nuevas terapias para millones de personas con osteoporosis", señala Karsenty.