Se conoce que las personas con una alteración en el cromosoma 21 tienen mayor riesgo de sufrir un tipo de leucemia, ahora una nueva investigación aporta nuevas pistas sobre cuál puede ser la causa. Las personas con síndrome de Down destacan un riesgo 20 veces mayor que el resto de la población de sufrir leucemia linfoblástica aguda.

La revista ‘The Lancet’, publica una investigación que sugiere que la causa molecular de este fenómeno podría estar en una mutación del gen JAK2. Los investigadores, han analizado muestras de la médula ósea de 87 pacientes con leucemia asociada al síndrome de Down y otros 216 pacientes con leucemia pero sin esta alteración. De los primeros, el 18% tenía una mutación adquirida en el gen JAK2 y además, eran más jóvenes en el momento del diagnóstico (4,5 años) que el resto de pacientes con este tipo de leucemia (8,6 años). La alteración genética sólo se halló en uno de los otros niños sin síndrome de Down.

Shai Izraeli, investigadora a cargo del grupo de estudiosos del centro médico israelí Sheba, creen que el tipo de mutaciones que ellos han observado en el gen JAK2 definen un subgrupo característico de leucemias propias de los individuos con síndrome de Down. Y lo que es más importante, añaden que sería posible diseñar inhibidores de JAK2 para el tratamiento de este tipo de cáncer hematológico.

A su vez, Izraeli recuerda que los niños con síndrome de Down son especialmente sensibles a los efectos tóxicos de la quimioterapia, por lo que reconoce la importancia de hallar otra vía para inhibir esta mutación y que pueda ser eficaz contra su leucemia. El estudio habla de un ensayo en fases iniciales para probar la eficacia de algunos inhibidores de JAK2, por lo que sugiere que los niños con síndrome de Down y una leucemia asociada podrían ser buenos candidatos para beneficiarse de estas pruebas.

Por su parte, Charles Mullighan, del Hospital Infantil St Jude, en Memphis (EEUU), subraya la importancia de seguir descubriendo los entresijos genéticos de la leucemia, aunque destaca que ésta es sólo una más en una larga lista de mutaciones necesarias para el desarrollo de la enfermedad.

Los hallazgos preliminares de dos estudios que se publican en el último número de la revista ‘Nature’, dan un paso importante en la lucha contra el sobrepeso. En estos trabajos, se puede identificar varios factores que influyen en la formación de las células de grasa y muestran que no todo el tejido adiposo tiene el mismo origen.

En el organismo humano existen dos tipos de células grasas, el tejido adiposo blanco que actúa como un almacén de energía (acumula fundamentalmente reservas de triglicéridos) y el tejido adiposo marrón que contribuye a generar calor corporal, por lo que en vez de acumular calorías, las quema.

En el primer estudio, dirigido por Patrick Seale, del Dana-Farber Cancer Institute, Estados Unidos, en roedores, muestra que los dos tipos de grasa se generan a partir de células precursoras distintas en las primeras etapas de desarrollo del embrión.

Los investigadores encontraron que el tejido adiposo marrón provenía del mismo tipo de células precursoras de la que proviene el tejido muscular. Según sus datos, es la presencia del un 'interruptor' (el factor de trascripción genética PRDM16), el que determina el destino de las células. En su ausencia, las células precursoras se convierten en músculo, mientras que si su expresión se incrementa, el resultado son células de grasa marrón.

Los investigadores sugieren que este hallazgo abre la puerta a la producción en el futuro de 'tejido quema-calorías' a partir de células que, de otro modo, llegarían a ser musculares.

Según el otro estudio, dirigida por la doctora Yu-Hua Tseng, del Joslin Diabetes Center, la proteína BMP7, relacionada con el crecimiento óseo, también puede promover el desarrollo de células de grasa marrón, mientras que no interviene para nada en el origen del tejido adiposo blanco.

El equipo de Tseng introdujo la proteína BMP7 en una muestra de ratones través de un adenovirus y comprobó que se producía un aumento en el desarrollo de tejido adiposo marrón en los animales. A través de otro experimento, los investigadores también pudieron ver que, en ausencia de la BMP7, los ratones no conseguían desarrollar este tipo de grasa de manera apropiada.

“El siguiente paso en nuestra investigación es comprobar si BMP7 es capaz de reducir el peso de modelos de ratones obesos, el tratamiento de humanos con esta proteína podría activar la diferenciación del tejido adiposo marrón, lo que podría conducir a un aumento del gasto de energía. Y eso podría ser muy útil para combatir la obesidad", explicó la científica.

Es una tenebrosa historia basada en la infancia de Michael Myers y de todo lo que ocurrió una noche fatídica de Halloween, después de la cual Michael es internado en una clínica psiquiátrica, allí es tratado por un Doctor que llega a entender el verdadero problema de Michael, talvez es la única persona que realmente entiende el por qué de su naturaleza tan malévola y hasta escribe un libro sobre este oscuro personaje.

17 años después Michael logra escapar del hospital con la idea de reanudar su hazaña sangrienta en el dia de Halloween y se encamina hacia su ciudad Haddonfield, Illinois para ir en busca de Laurie Strode y sus amigas, cuando el Dr. Loomis se entera ofrece su ayuda para atraparlo.