Un grupo de científicos de la Universidad de California, en Berkeley, y la Universidad de Copenhague, en Dinamarca, halló los mecanismos clave que conducen al envejecimiento de los músculos. Y con este descubrimiento lograron detener el envejecimiento del músculo y restaurar su capacidad de repararse y reconstruirse a sí mismo.

En la investigación, publicada en EMBO Molecular Medicine, los estudiosos identificaron por primera vez el "interruptor" químico que conduce a que los músculos se debiliten y envejezcan.

"Nuestro estudio demuestra que con la combinación correcta de señales bioquímicas, el músculo envejecido humano puede tener capacidad para mantenerse y repararse con células madre para restaurar el vigor de su juventud", explica la profesora Irina Conboy, líder del estudio.

En el estudio, los investigadores analizaron muestras de tejido muscular de 30 hombres sanos (un grupo con edades de 21 y 24 años y el otro entre 68 y 74 años). Luego de tomar las muestras, se les inmovilizó la pierna con una escayola para simular atrofia muscular. Al retirarles el yeso se ejercitaron con pesas para restaurar la masa muscular en la pierna "atrofiada".

A los tres días se tomaron muestras adicionales de tejido muscular de cada individuo y nuevamente a las cuatro semanas. Al analizarlas, los científicos descubrieron que antes de ejercitarse los participantes jóvenes tenían 50% más células madre encargadas de la reparación y regeneración muscular, que los participantes viejos.

La diferencia aumentó aún más después de la fase de ejercicio, cuando en el tejido joven se encontró 4 veces más células madre regenerativas activamente reparando el tejido atrofiado, que en el músculo viejo, donde las células madre habían permanecido inactivas.

Además se observó que el músculo viejo mostraba signos de inflamación y cicatrización durante el período de inmovilidad y cuatro semanas después de que la escayola fue retirada.

Para tratar de entender cómo ocurría este proceso, los científicos también estudiaron la respuesta del músculo humano a las señales bioquímicas. Descubrieron que una proteína clave, llamada MAPK (proteína quinasa mitógeno activada) es necesaria para permitir que las células madre musculares trabajen reparando el músculo. En los tejidos viejos, esta proteína está desactivada, manifiestan los investigadores.

Basándose en estudios anteriores, los científicos sabían que las células madre musculares tienen un receptor llamado Notch, que actúa como un interruptor provocando el crecimiento cuando se le activa. Entonces sus conclusiones plantean que las proteínas MAPK y el interruptor Notch que las enciende y apaga, son la clave para el desarrollo de un medicamento que evite el envejecimiento muscular en el futuro.

"En términos prácticos, sabemos que para mejorar la regeneración del músculo humano viejo y restaurar la salud del tejido, podemos enfocarnos en las MAPK o en las señales del Notch. El objetivo final es continuar esta investigación con ensayos clínicos", subrayan los científicos.

Una revisión publicada en 'The Lancet' repasa el estado de la investigación de reconstrucción renal.

Lo más importante es para lograr esta gran avance en tratamiento de medicina regenerativa, es saber qué células madre o progenitoras sirven para renovar el tejido de los riñones. Y el primer paso es estudiar los procesos de reparación naturales, con el objetivo de aprender a potenciarlos.

"La mejora del conocimiento de los mecanismos de reparación renal ha llevado a los científicos a intentar esclarecer si la inyección de células en un riñón gravemente deteriorado podría ayudar a reparar y regenerar el tejido lesionado, estimulando y acelerando el proceso curativo natural", explican los autores.

Como se ha constatado, el riñón de los mamíferos tiene una capacidad de regeneración mucho más limitada que la de otros seres vivos, sin embargo, algunos estudios han observado que nuestro organismo dispone de células madre que acuden al 'rescate' en caso necesario. Estas células se encuentran en el propio órgano o en otras partes del cuerpo. Así, se ha visto que las procedentes de la médula ósea pueden migrar hacia el riñón cuando éste sufre una lesión aguda.

Pero, desafortunadamente, los autores del artículo advierten de que, cuando el daño es crónico, tal y como ocurre en diversas enfermedades, ya no está tan claro que pueda recuperarse con éxito el tejido mediante esos mecanismos.

Para este caso, hay estudios que apuntan al papel que podrían desempeñar algunos fármacos en los pacientes que hoy en día están abocados a la diálisis o el trasplante. Se trata de dos tipos de medicamentos (los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II) que disminuyen la hipertensión y el exceso de proteínas excretadas por la orina.

En un estudio observó que tras 8 años de tratamiento con estos medicamentos, se pudo estabilizar la función renal de seis pacientes con diabetes tipo 1 que, en otras condiciones, habrían acabado perdiendo totalmente la capacidad de filtrar la sangre en cuestión de meses.

A este entender, hay evidencias de que la ayuda farmacológica posibilita la regeneración renal. No obstante, esta vía terapéutica se encuentra aún en fase experimental, se necesitan realizar maás estudios y deberán pasar unos cuantos años para que sea una realidad en la práctica clínica.